среда, 29 июля 2009 г.
Опять про теории депрессии.
Депрессия распространенное и подтачивающее здоровье расстройство, для которого существующее в настоящее время лечение не является адекватным. Патогенез депрессии не до конца понят. На ряду со значительной степенью выхода на инвалидность, депрессия так же ассоциируется с увеличенным риском смертности, частично связанной с сердечно-сосудистой патологией. Современные антидепрессанты, нацеленные на моноамины, вызывают ремиссию только у 30% пациентов. Часть проблемы заключается в том, что патопсихология депрессии не объяснена и лечение основано на эмпирических данных, а не на понятном механизме действия. Остается не ясным, как эти лекарства действительно работают, начиная с их способности вызывать увеличение концентрации моноаминов в синапсе немедленно и отсроченном на 2-4 клиническом эффекте. Задача статьи проследить взгляды на роль воспаления при депрессии, предложить модель, как воспалительные явления влияют на развитие заболевания.
Иммунологическое повреждение при депрессии было описано более 2-х десятилетий назад и современная теория подтверждает, что воспалительные явления играют роль при ее развитии. Наша иммунная система имеет врожденную особенность отвечать на повреждение Т- хелперами (Тх) 1 и 2 типа. При Тх1-ответе активируются макрофаги благодаря секреции про-воспалительных медиаторов, таких как интерферон гамма , фактор некроза опухолей (TNF) и интерлейкины 1и 2 (IL-1 и 2). Тх2-ответ характеризуется продукцией антител и анти-воспалительных медиаторов., IL- 4,- 5 и -10, которые подавляют Тх1-ответ. Сбалансированность этих ответов обеспечивает сохранность организма, не дает этим процессам перерасти в неуправляемые реакции. Неоднократно было показано, что пациенты с депрессией имеет в крови повышенный IL-1,- 2, -6, TNF и C- реактивный белок. У них так же повышено соотношение интерферона гамма к IL-4, которое при назначении антидепрессантов значительно снижается ( приходит к норме). Многочисленные исследования показали, что снижение Тх медиаторов при применении антидепрессантов может объяснять их действие при депрессии за счет снижения интенсивности воспалительных явлений. Исследователи нашли, что высокий уровень фактора некроза опухолей по сравнению с нормой может обуславливать низкую эффективность антидепрессанта эксциталопрама. Одно из исследований показало, что повышенные показатели воспаления ( С-реактивный белок и повышенная способность лейкоцитов к выработке IL-1) предрасполагает к развитию депрессии в позднем возрасте у лиц без предшествующей в анамнезе депрессии, что предполагает участие предшествующего воспаления в развитии депрессии. В целом, воспалительные медиаторы повышаются во время депрессии и баланс Тх1 : Тх2 нарушается, это и может играть роль при развитии депрессии и обуславливать плохой ответ на лечение антидепрессантами.
Важно не забывать, что иммунная система на периферии ( кровь) и в ЦНС действуют параллельно. У грызунов в эксперименте повышение воспалительных медиаторов на периферии повышает их уровень и в мозге. Так перепроизводство интерлейкина 1 в крысином мозге ведет к повышению показателей воспаления и в периферической крови. У обезьян внутривенное введение интерлейкина 1 ведет к повышению интерлейкина 6 в цереброспинальной жидкости. У лиц получающих лечение от гепатита С в виде интерферона альфа так же повышается уровень интерлейкина 6 в спинномозговой жидкости. Эти исследования подтверждают, что иммунные системы мозга и периферии действуют сообща. А факт того, что при депрессии у пациентов повышается уровень интерлейкина 1 в переферической крови, наводит на мысль, что воспалительные изменения в организме при депрессии происходят повсеместно. Т.к баланс Тх1 :Тх2 играет значительную роль в организме существует ряд механизмов, которые этот баланс поддерживают. Например, одно из исследований показало, что повторная стимуляция моноцитов эндотоксином вызывает изменения в хроматине с подавлением транскрипции (активации) "воспалительных" генов, когда транскрипция "антимикробных" генов выходит на первый план. Возможно, именно этот механизм поврежден при депрессии, что ведет к избыточному производству воспалительных медиаторов.
Пациенты с гепатитом С, получающие лечение интерфероном альфа, в 45% случаев развивают депрессию. Альфа-интерферон-индуцированная депрессия связывается с возрастающим в плазме уровнем интерлейкина 6 и фактора некроза опухолей, медиаторов, которые обычно повышаются при депрессии. Как предварительно было описано, уровень интерлейкина 6 так же повышается и в цереброспинальной жидкости. При проведении функциональной МРТ, лечение интерфероном - альфа ассоциируется со снижением метаболизма в префронтальных и височных долях, что так же можно обнаружить при депрессии. Этот факт демонстрирует , что периферическое введение интерферона приводит к изменениям в работе мозга, сходным с таковыми при депрессии. Эндотоксин, компонент клеточной стенки грамм-отрицательных бактерий, является стимулом для иммунной системы. У крыс введение эндотоксина приводит к депрессивно-подобному поведению, сродни человеческой ангедонии, снижается стремление к исследованию нового и социальная активность. У людей введение эндотоксина в дозе 2-4нг/кг вызывает гриппоподобные симптомы ( лихорадку, озноб, головную боль и миалгии). Меньшие дозы (0,8нг/кг) не вызывают симптомов недомогания, но вызывают симптомы депрессии. Так же депрессивные симптомы могут быть вызваны введением вакцины сальмонеллы тифи.
Так воспалительные явления могут вызвать психиатрические расстройства не вызывая признаков заболевания соматического
Если депрессия действительно ассоциируется с воспалением, то можно ожидать того, что подавление воспаления будет уменьшать симптомы депрессии. Экозаноиды - воспалительные медиаторы, которые обладают способностью вызывать лихорадку, расширение капилляров, и нейтрофильный хемотаксис ( нейтрофилы начинают мигрировать в место воспаления, "почувствовав" выделение этих веществ). Для синтеза некоторых веществ этой группы необходим фермент циклооксигеназа-2. Подавление этого фермента снижает интенсивность воспаления за счет того, что эйкозаноидов образуется гораздо меньше. В рандомизированом, плацебо-контрольном исследовании применения ингибитора циклооксигеназы-2 целекоксиба у больных с депрессией, получающих ребоксетин ( антидеперссант), показано, что целекоксиб был более эффективен, чем плацебо. Другой противовоспалительный препарат, используемый для лечения артритов - этанерцепт, антагонист фактора некроза опухолей. При исследовании больных, страдающих псориазом было продемонстрировано, что препарат уменьшает симптомы депрессии вне зависимости от клинической эффективности в отношении псориаза ( кожных изменений и артрита). Это исследование предполагает, что подавление фактора некроза опухолей может быть причиной ослабления депрессивной симптоматики.
Заболевания, связанные со случаями воспаления или другими иммунологическими расстройствами, включающими диабет, ИБС, болезнь Крона, ревматоидный артрит, рак, ВИЧ- инфекцию и рассеянный склероз, ассоциируются с высоким уровнем депрессивных расстройств. Например, после инфаркта миокарда 20-30% пациентов развивают симптомы депрессии. Симптомы этой депрессии отличны от классической, так как пост-инфарктная депрессия характеризуется большей утомляемостью и раздражительностью, чем просто сниженным настроением. Утомляемость и раздражительность так же присущи депрессии, вызванной применением интерферона альфа при лечении гепатита С. У больных раком утомляемость ассоциируется так же с высоким уровнем воспалительных медиаторов в крови. Так возможно, что слабость при пост-инфарктной депрессии и других заболеваниях обусловлена именно фактом воспаления. Более того, нейровегетативные симптомы депрессии, включающие утомляемость, расстройства сна и аппетита могут говорить о развитии атеросклероза. Т.к. депрессия гетерогенный синдром, важно изучать взаимосвязь между воспалением и специфическими симптомами, такими как утомляемость, сон, аппетит, нежели рассматривать депрессию, как единую конструкцию. Утомляемость и ее биологический родственник ангедония, часто не уменьшаются от применения современного лечения ингибиторами обратного захвата серотонина и это может быть вызвано тем, что воспалительно-индуцированная депрессия не отвечает на усиление активности моноаминов ( медиаторов внутри синапса). Одно из исследований показало, что возрастающая активность в области базальных ганглиев, согласуется с утомляемостью, вызванной приемом интерферона-альфа. Возможно, именно эта область и ответственна за развитие утомляемости. В будущем такие исследования помогут идентифицировать другие участки мозга связанные с развитием симптомов депрессии.
Мы рассмотрели, как депрессия связана с воспалительными явлениями на периферии и как воспалительные состояния могут вызвать депрессивные симптомы и как депрессивные симптомы могут быть уменьшены за счет уменьшения воспаления. Теперь рассмотрим, как воспалительные явления могут вызывать депрессию, влияя на синтез серотонина, метаболизм глутамата, функцию глиальных клеток и нейропластичность
Аминокислота триптофан является предшественником серотонина и мелатонина. Но кроме этого, существует и другой путь превращения триптофана. Фермент индоледамин-2,3-диоксигеназа превращает триптофан в кинуренин ( кинуреиновый путь). Когда триптофан преобразуется в кинуренин, меньше триптофана идет на образование серотонина. Это подобно уменьшению триптофана, экспериментальной парадигмы используемой для. индуцирования депрессивных симптомов у склонных к ней лиц. В глие и макрофагах выработка ИДО вызывается Тх1 цитокинами, такими, как интерферон гамма, интерлейкин 1, фактор некроза опухолей и ингибируется Тх2 цитокинами - интерлейкином 4 и 6. Так воспаление может уменьшать синтез серотонина путем активации макрофагов и индуцировать депрессию.
При интерферон-индуцированной депрессии плазматический уровень киноуреина высок, однако, пароксетин уменьшает депрессивные симптомы, без уменьшения уровня кинуренина. Предполагается, что уровень серотонина возрастает за счет его накопления в синаптической щели, а не за счет изменения метаболизма триптофана.
Недавно было показано, что депрессия вызванная интерфероном характеризуется не только повышением интерлейкина 6 в спинномозговой жидкости, но и 5-гидроксиндолацетовой кислоты, метаболита серотонина. Депрессивные симптомы корелируют с возрастанием этого вещества, что подразумевает участия в нарушении синтеза серотонина по кинурениновому пути при этой депрессии.
В последние годы так же показано, что в развитии депрессии играет роль глутамат . Пациенты с депрессией, как с острым эпизодом, так и во время ремиссии имеют повышенный уровень глутамата в разных областях мозга. NMDA-глутаматный рецептор имеет антагонист кетамин, который вызывает антидепрессантный эффект практически немедленно. Кроме того недавние исследования антидепрессантных свойств модулятора глутамата ризолина так же весьма многообещающие. Современные гипотезы поддерживают идею, что действие глутамата, особенно того, что находится вне синапса, могут быть вредными для работы нейронов и могут приводить к депрессии.
Воспалительные медиаторы могут через активацию кинуренинового пути усиливать чувствительность рецептора к глутамату. Два конечных продукта кинуренинового пути связаны с активацией NMDA рецептора: кинурениновая кислота ( антагонист рецептора) и хинолиновая кислота ( агонист рецептора). Хотя фермент участвующий в реализации этого кинуренинового пути присутствует во многих тканях организма, микроглия единственный вид клеток в центральной нервной системе, который может синтезировать хинолиновую кислоту. Поэтому, воспалительные медиаторы, действующие на микроглию, будут способствовать увеличению концентрации хинолиновой кислоты, что ведет к усилению возбуждения NMDA-рецепторов. В добавок ко всему, хинолиновая кислота сама способствует выделению глутамата. Так воспалительные медиаторы могут вызвать изменения среды, окружающей нейрон, усиливающие действие глутамата и приводящие к нейротоксичности. Хотя глутамат может действительно вызывать нейротоксичность, но не существует адекватных доказательств, что нейротоксичность действительно присутствует в патогенезе депрессии.
Взаимодействие между воспалительными медиаторами и глутаматом имеют два направления. С одной стороны глутамат вызывает высвобождение фактора некроза опухолей микроглией в ответ на введение эндотоксина. NMDA-антагонист кетамин подавляет продукцию фактора некроза опухолей микроглией, а мемантин, еще один NMDA-антагонист, подавляет реакцию активации микроглии в ответ на воздействие эндотоксина. Так, с одной стороны, воспалительные медиаторы могут вызывать особые условия окружающей среды, повышая чувствительностьNMDA-рецептора к глутамату. С другой стороны, активация NMDA-рецептора глутаматом и хинолиновой кислотой стимулирует микроглию к выработке воспалительных медиаторов, что ведет к развитию порочного круга. В организме существует защита от такого механизма. Это астроциты. Они способны "забирать" лишний глутамат и препятствовать гибели нейронов. Они осуществляют эту функцию за счет работы аминокислотных транспортеров - белков, активно захватывающих молекулы переводящих их внутрь астроцитов. Если эти транспортеры не работают, то во вне накапливается значительное количество глутамата. Например, при рассеянном склерозе активированная глия ( производящая воспалительные медиаторы) сочетается с плохо функционирующей системой аминокислотных транспортеров. Это говорит о том, что воспалительные медиаторы, высвобождаемые микроглией, создают неблагоприятные условия для работы транспортеров, что отрицательно влияет на удаление лишнего глутамата.
Таким образом, воспалительные медиаторы могут вызвать возрастание чувствительности глутаматного рецептора с помощью различных механизмов, включая увеличение синтеза хинолиновой кислоты, увеличение высвобождения глутамата и подавления механизма, подавляющего удаление лишнего глутамата из межклеточного пространства.
Исследования на животных и людях показали, что нейротоксичность и потеря нейропластичности ( способности к восстановлению) играют роль в развитии депрессии. Воспалительные медиаторы могут активировать микроглию и высвобождать нейротоксические вещества, но нейроглия так же может оказывать нейротрофический эффект. Например, микроглия производит антагонист рецептора к интерлейкину 1 (IL-1ra), вещество, которое блокирует этот рецептор и не дает глиальным клеткам перевозбуждаться. У пациентов, которые страдают травматическим повреждением головного мозга имеют высокую концентрацию этого вещества в головном мозге, и чем выше соотношение IL-1ra:IL-1, тем лучше прогноз и исход травмы. Тх2 медиатор IL-4 оказывает защитное действие на нервные клетки, в то время, как интерферон-гамма ( Тх1-клеточный медиатор) напротив повреждающее. Так нарушение баланса между Тх1:Тх2, которое можно обнаружить у больных с депрессией, может ослаблять нейропластичность.
Однажды симулированная воспалительными сигналами ( эндотоксином) микроглия остается активной в течении нескольких месяцев, продолжая вырабатывать воспалительные медиаторы, включающие интерлейкин 1 и фактор некроза опухолей. Мыши, у которых недостаточно вырабатывается фермент, участвующий в синтезе интерлейкина 1, показывают менее выраженное поведение, характерное для "гриппующих", более низкую нейротоксичность. С другой стороны перепроизводство интерлейкина 1 в мозге ведет к уменьшению спонтанного поведения и аксональному повреждению. Кроме того, блокирование фермента, требующегося для синтеза интерлейкина 1, уменьшает токсичность глутамата и активацию микроглии, что предполагает необходимость интерлейкина 1 для развития токсического воздействия глутамата.
Недавние исследования показали, что если крысам вводили интерферон альфа в течении 9 недель, развивалась дегенерация серотонинэрических и норадренэргических нейронов, что показывает, что воспаление может повреждать моноаминовые структуры, работа которых так же вовлечена в развитие депрессии. Это так же дает объяснение развитию депрессии во время лечения гепатита С. Было показано, что антидепрессанты подавляют вызванное введением имунноглобулина-альфа усиление продукции интерлейкина 6. Это наводит на мысль, что возможно антидепрессанты реализуют свое действие через подавление воспалительного процесса. Так же как и переферические макрофаги нейроглия синтезирует фактор роста нервов (BDNF) и содержит рецептор к нему. BDNF играет видимо большую роль в развитии депрессии.
Астроглия так же производит нейротрофические факторы. Замечено, что количество астроглии уменьшается при депрессии. Если астроглию добавить к культуре нервных клеток, то через некоторое время между этими клетками значительно возрастает количество соединений ( синапсов), в то время, как удаление нейроглии ведет к сокращению синапсов. Как было замечено ранее, микроглия производит хинолиновую кислоту, которая может быть так же токсична, как и глутамат. Астроглия ответственна за удаление избытка глутамата и уменьшение нейротоксичности за счет работы аминокислотных транспортеров. Известно, что недостаток функции этих транспортеров при боковом амиотрофическом склерозе приводит к прогрессированию заболевания. Интересно, что рилузол, препарат, применяемый при этом заболевании показал себя положительно при лечении депрессии, за счет того, что усиливал захват глутамата астроглией. Возможно усиление захвата глутамата отдельными клетками компенсирует потерю астроглии при депрессии.
Исследования показали, что у пациентов с депрессией уменьшается количество белковых фибрилл в глие, что является показателем потери астроцитов. Потеря нейроглии может ослаблять способность мозга к сопротивлению нейротоксичности и поддержанию нейротрофического статуса. Так как микроглия в основном продуцирует Тх1 медиаторы, а астроглия Тх2 медиаторы, баланс между астро- и микроглией может играть значительную роль в работе мозга. Потеря астроцитов может быть сравнена с ослаблением Тх2 противовоспалительного ответа , способного нивелировать действие Тх1 медиаторов. Так сочетание снижения нейротрофических факторов синтезируемых астроглией и высокая активность глутамата может привести к повреждению нейронов и ослаблению нейропластичности. Лечение депрессии, например антидепрессантами или электро-конвульсивной терапией, показывают возрастание нейротрофических факторов, продуцируемых глиальными клетками. Таким образом, микроглия и астроциты возможно станут новой целью для развития лечения депрессивных состояний.
Хотя увеличение в плазме воспалительных медиаторов при депрессии неоднократно подтверждено, некоторые исследования не смогли воспроизвести это состояние в опытах. Одна из причин - гетерогенность депрессии и возможно воспалительные процессы представлены только у одной из групп пациентов. Уровень воспалительных медиаторов в крови определяется генетическими особенностями индивида. Хотя хроническое воспаление может быть связано с развитием депрессии и другими заболеваниями, оно же возможно играет значительную роль в защите организма от патогенных агентов. Гены, которые предрасполагают к развитию хронических воспалительных явлений, и возможно депрессии, могут сохраняться на протяжении поколений, потому как имеют пользу при выживании индивида. Механизмы, посредством которых воспаление ведет к депрессии, предположительно включают моноаминные, глутаматергические и нейротрофические.
понедельник, 27 июля 2009 г.
Без заголовка
Что-то не густо
надо дополнить
1. Властелин колец, Дж. Р. Р. Толкиен
2. Гордость и предубеждение, Джейн Остин.
3. Темные начала, Филипп Пуллман
4. Автостопом по Галактике, Дуглас Адамс -
5. Гарри Поттер и кубок огня, Дж. Роулинг.
6. Убить пересмешника, Харпер Ли.
7. Винни-Пух и все-все-все, А. Милн
8. 1984, Дж. Оруэлл.
9. Лев, ведьма и платяной шкаф, К. Льюис.
10. Джейн Эйр, Ш. Бронте.
11. Уловка-22, Джозеф Хеллер.
12. Грозовой перевал, Эмили Бронте.
13. Пение птиц, Себастьян Фолкс.
14. Ребекка, Дафна дю Морье.
15. Над пропастью во ржи, Д. Сэллинджер.
16. Ветер в ивах, Кеннет Грэм.
17. Большие надежды, Чарльз Диккенс.
18. Маленькие женщины, Луиза Мэй Элкотт.
19. Мандолина капитана Корелли, Луи де Берньер.
20. Война и мир, Лев Толстой.
21. Унесенные ветром, Маргарет Митчелл.
22. Гарри Поттер и Философский камень, Дж. Роулинг.
23. Гарри Поттер и тайная комната, Дж. Роулинг.
24. Гарри Поттер и узник Азкабана, Дж. Роулинг.
25. Хоббит, Дж.Р.Р. Толкиен.
26. Тесс из рода д'Эбервиллей, Томас Харди.
27. Миддлмарч, Джордж Элиот
28. Молитва об Оуэне Мини, Джон Ирвин.
29. Гроздья гнева, Джон Стейнбек.
30. Приключения Алисы в стране чудес, Льюис Кэррол.
31. Дневник Трейси Бикер, Жаклин Уилсон.
32. Сто лет одиночества, Габриэль Гарсиа Маркес.
33. Столпы Земли, Кен Фоллетт.
34. Дэвид Копперфильд, Чарльз Диккенс.
35. Чарли и шоколадная фабрика, Роальд Даль.
36. Остров сокровищ, Роберт Льюис Стивенсон.
37. Город как Элис, Невил Шют.
38. Убеждение, Джейн Остин.
39. Дюна, Франк Герберт.
40. Эмма, Джейн Остен.
41. Энн из Грин-Гейблс, Л.М.Монтгомери.
42. Уотершипские холмы, Ричард Адамс.
43. Великий Гетсби, Ф.Скотт Фитцжеральд.
44. Граф Монте-Кристо, Александр Дюма.
45. Возвращение в Брайдсхед, Ивлин Во.
46. Ферма, Джордж Оруэлл.
47. Рождественская песнь в прозе, Чарльз Диккенс.
48. Вдали от обезумевшей толпы, Томас Харди.
49. Спокойной ночи, мистер Том, Мишель Магориан.
50. Семейная реликвия/Искатели раковин, Розамунда Пилчер.
51. Тайный сад/Сокровенное место, Френсис Ходжсон Бернетт -
52. О мышах и людях, Джон Стейнбек.
53. Противостояние, Стивен Кинг.
54. Анна Каренина, Лев Толстой.
55. Подходящий жених, Викрам Сет
56. БДВ, или Большой и Добрый Великан, Роальд Даль.
57. Ласточки и амазонки, Артур Рэнсом
58. Черный красавчик, Анна Сьюэлл.
59. Артемис Фаул, Йон Колфер.
60. Преступление и наказание, Федор Достоевский.
61. Крестики-нолики, Мэлори Блэкмен.
62. Мемуары гейши, Артур Голден.
63. Повесть о двух городах, Чарльз Диккенс.
64. Поющие в терновнике, Колин Маккалоу.
65. Морт - ученик Смерти, Терри Пратчетт.
66. Далекое волшебное дерево/Тайна волшебного дерева, Энид Блайтон
67. Волхв, Джон Фаулз.
68. Добрые предзнаменования, Терри Пратчетт и Нил Гейман.
69. Стража! Стража! Терри Пратчетт.
70. Повелитель мух, Уильям Голдинг.
71. Парфюмер, Патрик Зюскинд.
72. Филантропы в рваных штанах, Роберт Тресселл.
73. Ночная стража, Терри Пратчетт.
74. Матильда, Роальд Даль. -
75. Дневник Бриджет Джонс, Хелен Филдинг.
76. Тайная история, Донна Тарт.
77. Женщина в белом, Уилки Коллинз.
78. Улисс, Джеймс Джойс.
79. Холодный дом, Чарльз Диккенс.
80. Двойняшки, Жаклин Уилсон.
81. The Twits, Роальд Даль
82. Я захватила замок, Доди Смит
83. Дыры/Отверстия/Колодцы, Луи Сачар.
84. Горменгаст, Мервин Пик.
85. Бог мелочей, Арундати Рой.
86. Вики-ангел, Жаклин Уилсон.
87. О дивный новый мир, Олдос Хаксли.
88. Неуютная ферма, Стелла Гиббонс
89. Волшебник, Раймонд Фэйст.
90. В дороге, Джек Керуак
91. Крестный отец, Марио Пьюзо.
92. Клан пещерного медведя, Жан М. Ауэл
93. Цвет волшебства, Терри Пратчетт.
94. Алхимик, Пауло Коэльо.
95. Кэтрин, Аня Сетон.
96. Каин и Авель, Джеффри Арчер.
97. Любовь во времена холеры, Габриэль Гарсиа Маркес.
98. Влюбленные девчонки, Жаклин Уилсон.
99. Дневники принцессы, Мэг Кэбот.
100. Дети полуночи, Салман Рушди.
101. Трое в лодке не считая собаки, Дж. К. Джером.
102. Малые Боги, Терри Пратчетт.
103. Пляж, Алекс Гарланд.
104. Дракула, Брэм Стокер.
105. Точка отсчета, Энтони Горовитц.
106. Записки Пиквикского клуба, Чарльз Диккенс.
107. Громобой, Энтони Горовитц
108. Осиная фабрика, Ян Бэнкс.
109. День шакала, Фредерик Форсайт.
110. Разрисованная мама, Жаклин Уилсон.
111. Джуд Незаметный, Томас Харди.
112. Тайный дневник Адриана Моула, Сью Таунсенд.
113. Жестокое море, Николас Монсаррат
114. Отверженные, Виктор Гюго.
115. Мэр Кастербриджа, Томас Харди.
116. Рискованные игры, Жаклин Уилсон.
117. Плохие девчонки, Жаклин Уилсон.
118. Портрет Дориана Грея, Оскар Уайльд.
119. Сегун, Джеймс Клэвелл
120. День Трифиидов, Джон Уиндем.
121. Лола Роза, Жаклин Уилсон.
122. Ярмарка тщеславия, Уильям Теккерей.
123. Сага о Форсайтах, Джон Голсуорси.
124. Дом из листьев, Марк Данилевски.
125. Библия ядовитого леса, Барбара Кингсолвер
126. Мрачный жнец, Терри Пратчетт.
127. Ангус, ремни и конкретные обжимашки (признания Джорджии Николсон), Луиз Рэннисон
128. Собака Баскервиллей, Артур Конан-Дойл.
129. Одержимость, А. С. Байатт
130. Мастер и Маргарита, Михаил Булгаков.
131. Рассказы служанки, Маргарет Этвуд.
132. Дэнни - чемпион мира, Роальд Даль.
133. К востоку от рая, Джон Стейнбек
134. Лечение Джорджа Марвелуса, Роальд Даль.
135. Вещие сестрички, Терри Пратчетт.
136. Цвет лиловых полей/Цвет пурпура, Элис Уокер.
137. Санта-Хрякус, Терри Пратчетт
138. 39 ступеней, Джон Бьючэн.
139. Девчонки в слезах, Жаклин Уилсон.
140. Вечеринка с ночевкой, Жаклин Уилсон.
141. На Западном фронте без перемен, Эрих Мария Ремарк.
142. В хранилищах музея, Кейт Аткинсон.
143. Высокая верность, Ник Хорнби.
144. Оно, Стивен Кинг
145. Джеймс и гигантский персик, Роальд Даль.
146. Зеленая миля, Стивен Кинг
147. Мотылек, Анри Шарьер
148. К оружию! Терри Пратчетт.
149. Хозяин морей, Патрик О'Брайан.
150. Ключ скелета, Энтони Горовитц.
151. Роковая музыка/Соул - музыка для души, Терри Пратчетт.
152. Вор времени, Терри Пратчетт.
153. Пятый слон, Терри Пратчетт.
154. Искупление/Расплата, Йен МакЮэн.
155. Секреты, Жаклин Уилсон.
156. Серебряный меч, Йен Сьерраильер.
157. Пролетая над гнездом кукушки, Кен Кизи.
158. Сердце тьмы, Джозеф Конрад.
159. Ким, Рэдьярд Киплинг.
160. Вышивка крестиком, Диана Габальдон.
161. Моби Дик, Герман Мелвилл.
162. Речной бог, Уилбур Смит.
163. Закатная песня/Песнь заката, Льюис Грассик Гиббон.
164. Корабельные новости, Энни Прул.
165. Мир по Гарпу, Джон Ирвин.
166. Лорна Дун, Ричард Блэкмор.
167. Девчонки гуляют допоздна, Жаклин Уилсон.
168. Далекие шатры, Мери Маргарет Кей.
169. Ведьмы, Роальд Даль.
170. Паутина Шарлотты, Э.Б. Уайт.
171. Франкенштейн, Мэри Шелли.
172. Они играли на траве, Терри Венейблес и Гордон Уильямс
173. Старик и море, Эрнест Хэмингуэй.
174. Имя розы, Умберто Эко.
175. Мир Софи, Йостейн Гаардер
176. Дитя из мусорного ящика, Жаклин Уилсон.
177. Фантастический мистер Фокс, Роальд Даль.
178. Лолита, Владимир Набоков.
179. Чайка по имени Джонатан Ливингстон, Ричард Бах.
180. Маленький принц, Антуан де Сент-Экзюпери.
181. Дитя из чемодана, Жаклин Уилсон.
182. Оливер Твист, Чарльз Диккенс.
183. Сила единства, Брюс Куртене.
184. Сайлас Марнер, Джордж Эллиот.
185. Американский психопат, Брет Истон Эллис.
186. Ничейный дневник, Джош и Уидон Гроссмиты
187. На игле, Ирвин Уэлш.
188. Мурашки/Ужастики, Р.Л. Стайн.
189. Гейди, Джоанна Спири
190. Сыновья и любовники, Д. Лоуренс.
191. Невыносимая легкость бытия, Милан Кундера.
192. Мужчина и мальчик, Тони Парсонс.
193. Истина, Терри Пратчетт.
194. Война миров, Герберт Уэллс.
195. Заклинатель лошадей, Николас Эванс.
196. Отличное равновесие, Рохинтон Мистри.
197. Ведьмы переходят границы, Терри Пратчетт.
198. Король былого и грядущего, Теренс Уайт.
199. Очень голодная гусеница, Эрик Карл.
200. Цветы на чердаке, Вирджиния Эндрюс.
Вы хотите выбрать имя для малыша, но потеряли надежду? Специалис
Теперь выходит на первый план вопрос женского бесплодия. Каждая пятая женщина не может забеременеть. лечение женского бесплодия основано на самых последних достижениях медицины, с применением современных методов и помощь квалифицированных специалистов. Мы можем предоставить своим пациенткам целый комплекс мер, специально разработанный и направленный на излечение бесплодия. Болезнь лучше найти на ранних стадиях. Для здоровья женщины необходим систематическое прохождение профилактического осмотра.
воскресенье, 26 июля 2009 г.
СТАНЬ ХОЗЯИНОМ СВОЕГО ОРГАНИЗМА С ПРИБОРОМ " БОН_ЗДРАВ AV"
Увеличить
"Бон-Здрав AV":
СТАНЬ ХОЗЯИНОМ СОБСТВЕННОГО ОРГАНИЗМА!
Человек живет в мире, полном опасностей. Постоянно ухудшающаяся экология, низкое качество продуктов питания и отвратительная питьевая вода, постоянное негативное воздействие электромагнитных полей, вечные стрессы - все это незаметно день за днем подрывает здоровье. Но, даже оставшись с собой наедине, в экологически чистом районе, пребывая в состоянии полного спокойствия, человек не может быть уверенным в том, что ему ничто не угрожает. Угроза нередко таится в нем самом, потому что мало кому удается прожить свою жизнь, не став чьим-то домом и. едой.
Наверное, это прозвучит шокирующее, но, по статистике Всемирной организации здравоохранения, 90% всего населения планеты заражено разными видами паразитов от крупных червей до простейших и одноклеточных, которые представляют реальную опасность для нашего здоровья.
Для справки:
Паразитами называются животные или микроорганизмы, которые живут за счет особей другого вида, питаясь соками их тела, их тканями или переваренной пищей своих хозяев. Под хозяином понимается то существо, которое кормит паразита. Результат действия паразита на хозяина определяется количеством непрошенных гостей, пропорциями между величиной тела паразита и хозяина, количеством потребления паразитом тканей хозяина, воздействием на организм хозяина продуктов жизнедеятельности паразита, а также индивидуальной реакцией хозяина на эти продукты.
В организме человека паразитами являются многие виды микробов, грибков, вирусов, гельминтов (глистов) и простейших, которые могут пребывать в нем годами, даже десятилетиями, приспособившись к самым неблагоприятным условиям и никак себя не проявляя. Вследствие неблагоприятной современной экологической обстановки, воздействия сильнодействующих лекарственных средств, переутомления, стрессов, неправильного питания у людей происходит снижение иммунитета (системы защиты), в результате чего паразиты активизируются, начиная интенсивно размножаться. По утверждению доктора Кларк, а также многих европейских и российских ученых, именно эти обстоятельства и приводят к возникновению таких распространенных и тяжело протекающих заболеваний, как аллергия, дерматиты, опухоли, синдром хронической усталости, СПИД, вялотекущие хронические инфекции.
О наличии у человека различных паразитов может свидетельствовать целый ряд симптомов, которые кроме того являются признаками обширного перечня заболеваний. Слабость, снижение или набор веса, головные боли и головокружения, тошнота и рвота, боли в животе, плохой или повышенный аппетит, кишечные расстройства, заболевания кожи (герпес, псориаз, экзема, угри, себорея, пигментация, папилломы, кондиломы, омозоленность, трещины на пятках), ломкость и расслоение ногтей, заболевания слизистых оболочек (конъюнктивит, гайморит, молочница, уретрит, аденоиды, ангины), хронические заболевания легких, органов желудочно-кишечного тракта, бесплодие, храп - все это может свидетельствовать о том, что ваш организм стал чьим-то домом. И даже гордое звание "хозяин" в данном случае нисколько не утешает.
Невозможно изолироваться от инфекций и стерилизовать место работы и жилище, а вредоносные вирусы, бактерии и прочие невидимые глазу паразиты окружают со всех сторон. Что же делать? Ведь постоянно существовать совместно с инфекцией или чувствовать, что тебя едят изнутри, - всё равно, что жить на вулкане!
Без паники!
Выход найден:
это медицинский антипаразитарный прибор электромагнитной терапии "Бон-Здрав AV", который поможет избавиться от вирусов и паразитов и
СТАТЬ ХОЗЯИНОМ
СОБСТВЕННОГО ОРГАНИЗМА!
Компания "Бонус Лайф" и научно-производственное предприятие "Эллис" представляют новейшее достижение передовой науки и современной техники - портативную систему здравоохранения
"Бон-Здрав AV"
"Бон-Здрав AV" - это эксклюзивный комплекс антипаразитарных программ, направленных на подавление размножения и полное уничтожение бактерий, вирусов, грибов, гельминтов и простейших в организме человека.
Работа прибора основана на эффекте низкочастотной электромагнитной терапии, которая активизирует собственные оздоровительные процессы организма, восстанавливает и поддерживает иммунную систему.
МЕТОД ЭЛЕКТРОМАГНИТНОЙ ТЕРАПИИ (ЭМТ)
В БОРЬБЕ С НЕВИДИМЫМИ ЗАХВАТЧИКАМИ
Смысл всех программ лечения ЭМТ заключается в том, чтобы запустить собственные оздоровительные процессы организма, ресурсы которых неисчерпаемы. Метод электромагнитной терапии не имеет аналогов ни в России, ни за рубежом. Международный патент закрепляет права на метод и приборы в 72 странах.
В чем суть метода?
Каждый человеческий орган и система работает на строго определенной частоте.
У здоровых людей эта частота неизменна. При заболевании происходит изменение рабочей частоты органа, что сопровождается резким уменьшением энергии в органе, поэтому он теряет способность сопротивляться болезни.
С помощью программы, заложенной в прибор, электромагнитное поле определенной частоты точечно воздействует на первопричину болезни: вирусы, бактерии, грибки, простейшие и гельминты.
Преимущества метода:
Лечение проводится методом биоэнергетической коррекции, основанном на принципе электромагнитной терапии. Следовательно:
- не требуется применение лекарств, соответственно, не наносится никакого вреда собственной микрофлоре организма;
- воздействие производится строго направленное, точечное, а значит, не возникает никаких побочных влияний на другие органы и системы;
- передозировка воздействия невозможна.
Таким образом, портативный прибор "Бон-Здрав AV" - лучшее воплощение медицинского постулата "НЕ НАВРЕДИ!", он отлично зарекомендовал себя для профилактики и лечения широкого круга заболеваний.
Кто и почему любит или не любит....
Кошка, кто и почему любитКошка это символ женственности и независимости. Женщина всегда воображает себя такой же загадочной, грациозной, томной, пушистой и немножечко хищной. Кошка второе "я" хозяйки, поэтому не любить ее все равно что не любить саму хозяйку. Котов обычно заводят дамы, которые гармонично сочетают в себе достоинства обоих полов: хороша и умна, женственна и деловита, мила и настойчива в достижении цели. Для старой девы кошка замена несуществующему ребенку. Кошка тоже нуждается в заботе и ласке, шаловлива и непослушна, как дитя. Одинокая женщина с кошкой относится к мужчинам недоверчиво, в близкие отношения вступает неохотно.
Ребенок любит кошек, оттого что они похожи на запечатлевшийся в нашей генетической памяти образ мамы теплая, мягкая и ласково мурлычет. Любящий кисок мужчина признает за женщиной право быть независимой. Ну а холостяк, который завел себе кошку, самодостаточен и вряд ли когда-нибудь женится у него уже есть подруга.
Кошка, кто не любитНенависть к кошкам подразумевает под собою антипатию ко всему женскому полу. Существует даже такое понятие: кошкофобия ее испытывают крутые с виду мужики, которые отчаянно сражаются со своими скрытыми гомосексуальными тенденциями. Вроде бы ему положено любить женщин, а они его не возбуждают, вот он и живет с какой-нибудь дамой через силу и задыхается от ужаса при виде ее кошечки она напоминает ему, что он как бы не совсем мужчина. Как только после соответствующего психотерапевтического лечения до пациента доходит, чего он на самом деле боялся, страх перед кошкой исчезает. И он начинает страдать от своей гомосексуальности, но это уже совсем другая история. Если кошек ненавидит женщина значит она отрицает свою женскую суть и боится проявить свою независимость
Собака, кто и почему любитДля женщины ее пес почти всегда символ мужчины. Даже если собака женского пола. Глядя на породу собаки, всегда можно точно сказать, какие мужские достоинства ее хозяйка ценит превыше всего. Крупная овчарка выдает нужду в защитнике и надежной опоре. Та, что купила французского бульдога, ценит в партнере преданность, надежность, постоянство, чувство юмора. Дама с доберманом обладает сильной волей и бросает мужчинам вызов: "Кто из вас защитит меня лучше, чем он?" Дама с кусачим, трусливым и зловредным, как бес, созданием на руках, предъявляет к мужчинам непомерные требования, ищет в них нереальные достоинства и поэтому редко бывает счастлива в браке.
Мужчина всегда отождествляет себя со своим псом. Поэтому мирный с виду бухгалтер, выгуливающий бультерьера, в душе всегда агрессивен. Любитель длинношерстной колли сентиментален, раним, но в критической ситуации отважен и готов защищать свое стадо до последней капли крови (кстати, последнее замечание относится ко всем любителям овчарок). Тот, кто завел себе ротвейлера, обладает бойцовским характером, предпочитает одиночество и приручается с трудом. Практически все любители собак независимо от пола нетерпимы к чужой независимости и стараются контролировать жизнь и поступки близких.
Ребенок ищет в собаке друга и защитника. Настойчивое стремление малыша иметь щенка говорит о его внутреннем одиночестве или страхе перед жизнью и гораздо реже о желании обзавестись веселым спутником для игр. Мало купить ему щенка, надо еще и одарить малыша общением, защитой или развлечениями. Ведь не собакой же единой жив ее владелец.
Собаки, кто не любитСобак не любят вовсе не злые и жестокие, как иногда утверждают, люди. Тот, кто не переносит собак, или очень пуглив и боится этих кусачих и громко лающих хищников, или предпочитает искать любовь и дружбу в мире людей и не понимает, зачем ему дома маленький волк. Многим претит необходимость ломать другое живое существо, чтобы быть вожаком стаи, не по душе перспектива превратиться в раба домашнего зверя, как с охотой поступают некоторые хозяева, поэтому они категорически отказываются иметь дома собаку.
суббота, 25 июля 2009 г.
y ваc плохой день
1. Поcле экологичеcкой катаcтpофы на Аляcке, вызванной pазливом нефтяного пятна, была пpоведена pеабилитационная пpогpамма по лечению тюленей, cpедней cтоимоcтью $80 000 на одно животное. Поcле лечения двyх тюленей c большой помпой и пpи cтечении наpода выпycтили на волю в залив. Чеpез минyты на глазах y изyмленной пyблики их обоих cожpала каcатка.
2. Стyдентка-пcихолог из Hью-Йоpка cпециально наняла плотника, для того чтобы поcтавить экcпеpимент о том, как cpеднеcтатиcтичеcкий человек pеагиpyет на пpидиpки к cвоей pаботе. Чеpез 4 чаcа pаботы под пpиcмотpом cтyдентки и непpекpащающихcя комментаpиев, плотник набpоcилcя на нее c топоpом и cделал калекой на вcю жизнь.
3. Сyпpyга зашла на кyхню и yвидела что ее мyж деpгаетcя в конвyльcиях, деpжаcь за электpичеcкий чайник, включенный в pозеткy. Она cхватила швабpy и поcтаpалаcь отоpвать мyжа от электpопpибоpа, cломав пpи этом емy pyкy в двyх меcтах. До этого момента мyж cлyшал альбом cвоей любимой гpyппы на cвоем любимом Walkman'е.
4. Два боpца за пpава животных ycтpоили маленькyю демонcтpацию в Бонне, возле загона для cвиней, котоpых cобиpалиcь отпpавить на бойню. Благодаpя дыpе в изгоpоди, 2 000 cвиней выpвалиcь на волю и затоптали наcмеpть cвоих защитников.
5. И поcледнее. Иpакcкомy теppоpиcтy Каю Рахайетy, не хватило денег на маpки, котоpые он наклеил на поcылкy c бомбой, поэтомy почтовая cлyжба пpиcлала ее c отметкой "возвpащено отпpавителю". Забыв, что именно находитcя в поcылке, незадачливый теppоpиcт вcкpыл ее и взлетел на воздyх вмеcте cо cвоим домом.
А вы говоpите, что y ваc плохой день ...
кто сказал, что делать узи при беременности вредно? очередные мормоны или иеговисты? нормальные люди не этого боятся..
Что такое классика? классика метизов это гайка шестигранная din 934, которые предлагает "РусКоннект".
louis_armstrong_-_la_vie_en_rose
Армстронг Дэниел Луи "Сэчмо" ("Сэчелмаут", "Гейтмаут", "Диппер-маут", "Диппер", "Фэйс", "Попс", "Литл Луис", "Кинг оф Джаз", "Амбассадор Сэтч").
славный американский джазовый музыкант (труба, корнет), вокалист, правитель оркестра, композитор. Дату своего рождения как не знал и, скорее всего, выбрал ее произвольно - 4 июля 1901 года (День независимости США); более правдоподобная разновидность - 1898 год. Рос в бедной, неблагополучной семье (мать - прачка, нелегально занималась проституцией, отец - рабочий-поденщик, бросил семью, если сыну было под 5 лет). Воспитывался бабушкой (в прошлом - рабыней). С детства был вынужден беспричинно выручать на положение продавцом газет, разносчиком угля, старьевщиком и тому подобное. В Сторвилле (новоорлеанском "квартале развлечений") слышал многих музыкантов раннего джаза, пел в уличном вокальном ансамбле (играл также на барабанах).
За беспричинный озорной действие (стрельбу на улице из пистолета, похищенного у полисмена - одного из "посетителей" матери) попал в исправительный дом (1913 г.), здесь, несмотря на трудности, начал учиться музыке, освоил альтгорн и корнет, выступал в составе духового оркестра и хора. потом освобождения вернулся домой, перебивался редкими заработками, играл в барах с любительскими ансамблями, продолжал учиться у новоорлеанских музыкантов. Благодаря знакомству с "Кингом" Оливером и по его рекомендации, был принят в оркестр "Кида" Ори (на село Оливера, уехавшего в Чикаго). иногда выступал в Tuxedo Braes Band Оскара "Папы" Селестина, с Полом Домингезом, "Затти" Синглтоном, Албертом Николсом, "Барни" Бигардом, Луисом Расселлом, в ривербот-бэндах, в том числе в Jazz-E-Sazz Band "Фэйта" Мэрэйбла. В этот промежуток стал профессиональным музыкантом.
По приглашению "Кинга" Оливера в 1922 переехал в Чикаго, играл в его Creole Jazz Band в ход 2-х лет как дальнейший корнетист, после перебрался в Нью-Йорк, где выступал как трубач и певец с оркестром Флетчера Хендерсона. Участвовал в записях Blue Five Кларенса Уильямса. выключая того, записывался на пластинки в составах различных аккомпанирующих ансамблей со многими блюзовыми и джазовыми вокалистами (Гертрудой "Ма" Рэйни, "Трикси" Смит, Кларой Смит, Бесси Смит, Албертой Хантер, Мэгги Джонс, Евой Тейлор, Вирджинией Листон, Маргарет Джонсон, "Сипи" Уоллес, Перри Брэдфордом). По истечении срока ангажемента у Ф. Хендерсона (1925) вторично работал в Чикаго, - давно только с Лил Хардин (пианисткой из Creole Jazz Band, которая состояла в браке с Армстронгом в 1924-38г.г., в 1925 году организовала коллективно с ним принадлежащий оркестр), позднее у Эрскина Тэйта в театральном шоу-бэнде (здесь ярко проявилось его актерское и сценическое дарование). С ноября 1925 начал записываться с созданными им студийными ансамблями Hot Five (при участии "Кида" Ори, Джонни Доддса, Джонни Сент-Сира и Л. Хардин, позднее - Фреда Робинсона, Джимми Стронга, Эрла Хайнса, "Затти" Синглона и других) и Hot Seven (с мая 1927, если к квинтету примкнули Пит Бриггс и "Бэби" Доддс).
В 1926 певец оркестра Кэрролла Диккерсона, в ухода которого возглавлял этот коллектив (1929). В ход короткого периода времени в 1927 руководил собственным оркестром (Louis Armstrong And His Stomperts), участниками которого были Бойд Аткинс, Джо Диксон, Эл. Вашингтон, Эрл Хайнс, "Рип" Бассет, П. Бриггс, "Табби" Холл. В тот же промежуток выступал в дуэте с Эрлом Хайнсом, в оркестре Кларенса Джонса, гастролировал в различных городах США (в 1929 - в Нью-Йорке, где сотрудничал с оркестром Л. Расселла и "Дюка" Эллингтона, после в Калифорнии - с оркестром Леона Элкинса и Леса Хайта, участвовал в киносъемках в Голливуде).
В 1931 посетил с биг-бэндом Нью Орлеан; вернувшись в Нью-Йорк, играл в Гарлеме и на Бродвее. В 30-е годы совершил ряд путь в Европу и Северную Африку, что принесло ему широкую знаменитый не один за рубежом, но и на родине (прежде в США он был популярен главным образом у негритянской публики). В промежутках среди гастролями выступал с оркестром Чарли Гейнза, "Чика" Уэбба, "Кида" 0ри, Л. Расселла и другими, с вокальным квартетом Mills Brothers, в многочисленных театральных постановках и радиопрограммах, снимался в кинофильмах, опять руководил джаз-бэндом (с 1933, при участии Тедди Уилсона и "Кега" Джонсона). Опубликовал автобиографическую книгу "Swing That Music (Нью-Йорк, 1936)". Перенес порядком операций, связанных с лечением давней профессиональной травмы верхней губы (деформация и отверстие тканей из-за чрезмерного давления мундштука и неправильного амбушюра), а также операцию на связках (с ее через бесцельно пытался избавиться от хриплого тембра голоса, лишь после осознав для себя его цена как неповторимую личный своей вокальной манеры).
В дальнейшем репутация Армстронга продолжала возрастать, благодаря его неутомимой и разносторонней музыкальной деятельности. Наиболее примечательны выступления во главе All Star Band (с Джеком Тигарденом, "Бадом" Фрименом, "Фэтсом" Уоллером, "Барни" Бигардом, Эрлом Хайнсом, Сидом Кэтлеттом, "Кози" Коулом, Эдмондом Холлом, "Трамми" Янгом, Билли Кайлом, певицей Велмой Миддлтон), совместная творческая упражнение с Сидни Беше, "Бингом" Кросби, Билли Холидей, Эллой Фицджералд, Оскаром Питерсоном, Саем Оливером и другими "звездами" джаза, покровительство в джаз-фестивалях (1948 - Ницца, 1956-58 - Ньюпорт, 1959 - Италия, Монтерей), гастроли во многих странах Европы, Латинской Америки, Африки, Азии. При его содействии организован ряд филармонических джазовых концертов в Таун-холле и на сцене Метрополитен-опера.
В 1954 он написал вторую автобиографическую книгу "Satchmo. My Life in New Orleans". Оставил огромное состав грамзаписей, в том числе с "Кингом" Оливером (1923), Ф. Хендерсоном (1926), Кл. Уильямсом (1924-25), "Ма" Рэйни, Бесси Смит, П. Брэдфордом (1924), Э. Тэйтом (1926), С. Беше (1926, 40), Джимми Бертраном (1927), Дж. Доддеом, К. Диккерсоном, Эрлом Хайнсом (1928, 1930-31), Ч. Гейнзом, К. Расселлом (1929), Лайонелом Хэмптоном (1930), европейскими музыкантами (с начала 30-х годов), "Чиком" Уэббом (1932), Дж. Дорси (1936), Mills Brothers (1937-38), оркестром Casa Loma (1939), Esquire All Stars, V-Disc All Stars (1944), "Бингом" Кросби, Эллой Фицджералд (1946, 56), С. Оливером, Гордоном Дженкинсом (в начале 50-х годов), с собственным оркестром и All Star Bands.
Творчество Армстронга - своего рода эталон, идеальная "модель" мэйнстрим-джаза - живого и постоянно эволюционирующего, но отнюдь не "музейного" традиционализма. Широту его интересов подтверждают помощь и совместные выступления с музыкантами самых разных стилей - диксиленда, свинга и модерн-джаза, с симфонизированными составами, свит-бэндами, исполнителями спиричуэлов и госпелс, церковными хорами, блюзовыми певцами, а также покровительство в филармонических джазовых концертах, мюзиклах, шоу, музыкальных фильмах (более чем в 50-ти), устройство джазовой версии оперы Гершвина "Порги и Бесс" (вместе с Эллой Фицджералд).
Армстронг создал некую видоизменение "поп-джаза", гибко адаптирующуюся к любому стилевому контексту и к всякий аудитории, смог удовлетворить вкусы различных категорий слушателей (включая поклонников популярной музыки и шлягера). Армстронг - едва ли не самая уникальная человек в истории джаза. В своем творчестве он соединил несоединимое: неповторимо личный тип самовыражения с беспредельной общедоступностью музыки, грубоватую простоту и спонтанность, традиционализм с новаторством, негритянский хот-идеал с европеизированными идиомами свинга и модерн-джаза.
^Дискография (альбомы):
1924 Louis Armstrong Plays the Blues / Riverside
1940 New Orleans Jazz / Decca
1947 Satchmo Sings / Decca
1947 Satchmo at Symphony Hall [live] / Decca
1947 Satchmo at Symphony Hall, Vol. 2 [live] / Decca
1950 New Orleans Days / Decca
1950 Jazz Concert [live / Decca
1950 New Orleans Nights / Decca
1950 Satchmo on Stage [live] / Decca
1950 Satchmo Serenades / Decca
1950 New Orleans to New York / Decca
1951 Satchmo at Pasadena [live] / Decca
1954 Louis Armstrong Plays W.C. Handy / Columbia
1954 Latter Day Louis / Decca
1954 Louis Armstrong Sings the Blue / RCA
1955 Satch Plays Fats: The Music of Fats Waller / Columbia
1955 Satchmo the Great [live] / Columbia
1955 Ambassador Satch / Columbia
1956 Great Chicago Concert 1956 [live] / Columbia
1956 American Jazz Festival at Newport
Заметка со звуковым сопровождением (03:27)Комментировать